Ciclo Estral (Resumo)

Proestro

Essa fase é caracterizada por manifestações comportamentais que, normalmente, passam despercebidas ao homem, no entanto, são perceptíveis ao touro ou rufião. Nesse período, a fêmea monta as companheiras, mas não se deixa montar.

Estro

Uma vaca cíclica manifesta, a cada 21 dias, em média, sinais de estro. Esse período, denominado ciclo estral, pode variar fisiologicamente de 17 a 24 dias, sendo menor nas novilhas que nas vacas de mais idade, e

compreende quatro fases: proestro, estro, metaestro e diestro.

Nas duas primeiras, há elevação de estrógenos, destacando-se o 17ß-estradiol, enquanto nas duas últimas há elevação na concentração de progesterona e, conseqüentemente, a presença do corpo lúteo (CL) no ovário da fêmea.

 Nesse período, a fêmea monta as companheiras, mas não se deixa montar.

O estro, também conhecido por cio ou calores, é o período em que uma fêmea aceita a monta por outro animal, seja ele um touro, rufião ou mesmo uma outra fêmea.A duração do estro varia de 10 a 30 horas, dependendo, entre outros fatores, da raça, idade (novilhas tendem a ter o estro mais curto), condições sanitárias, temperatura ambiente e manejo. Aceitar a monta é o sinal característico de estro.

Sinais de uma vaca em estro

Muco vaginal liberado durante o estro Metaestro e diestro .Uma vaca em estro apresenta diversos sinais como: 

Inquietação e nervosismo, com movimentação e mugidos freqüentes.

Cauda erguida e micção freqüente.

Redução do apetite e da produção de leite.

Vulva edemaciada e brilhante, com liberação de muco vaginal.

Agrupamento em torno do rufião ou do touro.

Aceita a monta (principal sinal).

Esses sinais, exceto a aceitação da monta, estão também presentes no proestro e diminuem à medida que o final do estro se aproxima. O muco liberado durante o estro é um bom indicativo da condição intra-uterina da fêmea e pode revelar algumas enfermidades que estejam acometendo o animal. O muco normal do estro deve ser transparente, cristalino, assemelhando-se à clara de ovo, sendo considerada normal a presença de pequena quantidade de sangue vermelho vivo. Quando há presença de muco com características diferentes das citadas, a fêmea não deve ser inseminada ou coberta, devendo ser anotadas na ficha da vaca as

características do muco (cor, aspecto). O veterinário deve ser comunicado imediatamente, para que tome as

providências necessárias.

Metaestro

No metaestro, a fêmea já não aceita a monta, porém, é nesse período que ocorre a ovulação nos bovinos. Após o metaestro, a fêmea entra em inatividade sexual ou diestro, que dura aproximadamente 14  dias. No final dessa fase, caso não haja gestação, o ovário começa a sofrer influência hormonal, ocorrendo a  regressão do corpo lúteo, e dando início a novo ciclo estral. Caso tenha ocorrido fertilização, a fêmea torna-s gestante.

Fonte: http://www.cpamn.embrapa.br/publicacoes/folders/2006/ciclo_estral.pdf

 Endocrinologia do ciclo estral

Proestro

· Inicia quando a concentração de P 4 está baixa e ocorre um rápido crescimento folicular estimulado pelo FSH e LH que determinam aumento do E 2

Estro

• Inicia-se quando a fêmea sobre forte estimulação estrogênica aceita a monta pelo macho ou por companheiras do rebanho.

• O estrogênio apresenta-se com um padrão pulsátil e relacionado com o LH , semelhante àquele apresentado no proestro. 

• Em torno de 4 a 6 horas do início do cio ocorre uma onda pré-ovulatória de LH com duração média de 8 horas e cerca de 26 ± 7 horas antes da ovulação.  Esta onda é caracterizada por  um aumento tanto na amplitude quanto na freqüência dos pulsos de LH.  Uma onda concomitante  de FSH  também é observada.

• A Progesterona encontra-se em níveis basais

• Todas as espécies domésticas ovulam durante o estro, com exceção da vaca.

Metaestro

· Esta fase inicia-se quando a fêmea não aceita mais a monta e nela ocorre a  ovulação cerca de 12 horas após finalizado o estro e segue-se a formação do corpo hemorrágico.

· Após a ovulação o nível de Progesterona começa aumentar ao redor do terceiro dia e atinge plateau ao redor do décimo dia já na fase de diestro.

Diestro

· Inicia quando o corpo lúteo está formado e se mantém em pleno funcionamento.

· Caracterizado pelo aumento da concentração de P 4 até o 12° dia do ciclo quando então estabiliza e mantém-se até o 17° dia do ciclo.  A partir daí há declínio brusco por ação da PGF 2 @.

· Com relação ao estrogênio observam-se baixos níveis durante o diestro e isto pode ser justificado pelo fato dos folículos antrais não apresentarem o sistema aromatase ativado.

Observações

· Podem ocorrer de 2 a 4 ondas de crescimento folicular durante o ciclo estral da vaca, entretanto, somente na onda de crescimento que ocorre no final do Diestro um dos folículos não sofre a atresia e evolui para a ovulação. Nas demais ondas todos os folículos, sejam eles primários, secundários ou terciários sofrem atresia (degeneração).

· O Folículo de ½ de ciclo é um folículo que cresce mais que nas outras ondas e pode inclusive levar a sinais externos de cio e ovulação.

· A medida que o FSH aumenta sua concentração ocorre aumento concomitante de receptores para o próprio FSH e para o LH nas células foliculares da teca interna e granulosa.  O aumento do FSH estimula a síntese de Estrogênio nas células da granulosa a partir da aromatização dos androgênios que são produzidos e repassados pela teca interna.  Enquanto o Estrogênio encontra-se em níveis basais é mantido sua produção por efeito do feed back negativo, mas, a medida  que atinge maior concentração passa a operar o feed back positivo sobre o hipotálamo e hipófise com aumento da liberação de LH.  Além de determinar a ovulação por lise da parede folicular, o LH atua sobre a granulosa que deixa de sintetizar Estrogênio e passa a armazenar a luteína (grânulos lipídicos) e transforma-la em Progesterona.

ENDOCRINOLOGIA DA PRENHEZ E DO PARTO

Prenhez é a condição da fêmea que contém no interior do seu corpo uma cria. É também chamada gestação e sua duração é freqüentemente Conhecida como período de gestação, que se estende da fertilização até o nascimento.

A prenhez inicia-se com a fertilização, e termina com o parto e inclui as fases essenciais de implantação e placentação. Antes da fertilização, o óvulo e espermatazóides são transportadas para sítios apropriadas no oviduto.

 Endocrinologia

Camundongos e ratos mantêm a gravidez até o fim, se hipofisectomizados na segunda metade da gravidez (depois do décimo primeiro dia), mas abortam depois de ovariectomizadas. Nesses animais, a placenta pode ser a fonte de luteotrofina, que mantém a atividade do corpo amarelo. Em animais como carneiros, cobaias, macaco-RHESUS e seres humanos nos quais a hipofisectomia e a ovariectomia não sustam a gravidez, a placenta é a fonte de progesterona; ou sua secreção é independente de fatores luteotróficos ou esses são também formados na placenta.

Na mulher a placenta produz gonadotrofina canônica, que tem sobre o corpo amarelo a função de manter a secreção de progesterona. Nas cobais, ovelhas, vacas, éguas e nas mulheres a placenta também produz progesterona; a quantidade é suficiente para manter a gravidez na última fase do período de gestação na ausência conjunta de adeno hipófise e ovários.

A duração da gestação depende da espécie: por exemplo, nos ratos é de aproximadamente de vinte e um dias e nos elefantes é de seiscentos e vinte e quatro dias. Os fatores do parto são variáveis e também dependentes da espécie. A progesterona pode prolongar a gestação em ratos e coelhos, mas não em bois, carneiros, macacos-RHESUS, seres humanos, cavalos e cobaias. Os estrogênios sensibilizam o útero de ratas, camundongos, coelhas e gatas à ocitocina, e podem levar ao aborto, nesses animais. Em várias espécies como em seres humanos, coelhos e cobaias, a ocitocina induz o parto, favorecendo a hipótese de que esse hormônio está implicado na determinação da duração do período gestacional. Outra hipótese sugere que nos coelhos e nos seres humanos, o volume do útero atua sobre a secreção de progesterona, pela placenta, e concentrações locais de progesterona determinam a contratilidade do músculo liso uterino. A hipofisectomia de fetos de cordeiros entre noventa e três e cento e quarenta e três dias da gestação leva a um prolongamento da gravides; ou ACTH administrados a fetos de cordeiros hipofisectomizadOS induz o parto, mas não tem efeito quando administrados a fetos de cordeiros hipofisectomiZadOS e adrenolectOmiZadOS. O eixo hipôfise-adreflal-fetal está envolvido na indução do parto; portanto o mecanismo hipotalâmico-hipOflSáriO deve também estar participando. Outros possíveis fatores capazes de influenciar a duração do período gestacional são o sexo do feto, o genótipo fetal e a presença de uma hipófise fetal

 Hormônios

A prenhez é mantida como resultado do predomínio da progesterona. Durante a gestação a progesterona é produzida pela placenta e CL. A contribuição das fontes placentárias e luteínicos e a duração de sua contribuição varia entre as espécies. A fonte do CL é necessária para todas as espécies durante o início da gestação, mas não é necessária para a égua e a ovelha após cerca de cem e seiscentos dias, respectivamente. Um CL énecessário para a maior parte da gestação na vaca, cadela e gata e para toda a gestação na porca e na cabra. Mesmo não sendo necessaria para a ovelha, a progesterona procedente do CL continua a ser produzida, mas a produção placentária é predominante. A regressão do CL ocorre na égua aproximadamente na metade da gestação e a placenta é a única fonte de progesterona para a manutenção da prenhez.

Na égua, os cálices endometriais começam a ser formados a cerca de trinta e cinco dias de gestação no interior do endométrio, a partir da migração de células da placenta. Os cálices começam a secretar um hormônio conhecido como gonadotrofina sérica da égua prenhe (PMSG) aos trinta e cinco dias, o que continua até cento e trinta dias de gestação. A PMSG auxilia na formação de novos foliculos, que ovulam e fornecem corpus lúteos adicionais. O maior suprimento de progesterona luteínica é desta forma assegurado até que a fonte de progesterona endometrial esteja adequada para a manutenção. Todos os corpos lúteos regridem por volta de cento e cinqüenta dias. O diagnóstico precoce da gestação em éguas pode ser feito pela análise da presença de PMSG.

Placentação

Devido ao contínuo crescimento do embrião, a massa central de células desloca-se da superfície. A difusão de nutrientes não é mais adequada e membranas se desenvolvem, concorrentes a um sistema circulatório, que se arranja para receber nutrientes da mãe. O desenvolvimento de membranas extraembrionárias é conhecido como placentação e o nome do grupo de membranas fetais é placenta fetal, que consiste de cânon, alantóide e âmnion. O cânon é a membrana mais externa e é a mais intimamente associada ao endométrio. O âmnion envolve o feto e contém o líquido amniótico no saco amniótico. O líquido amniôtico é derivado é derivado da urina fetal original da uretra, de secreções do trato respiratório e cavidade oral e da circulação materna. O líquido amniótico protege o feto de choques externos, previne a adesão da penifetal à membrana amniótica e auxilia na dilatação da cérvix e lubrificação do canal do parto no momento deste. A camada mais externa da alantóide é fundida ao cânon e sua camada mais interna está fundida ao âmnion. O espaço entre as duas camadas do alantóide é chamado saco alantóide. Ele é contínuo à extremidade cranial da bexiga urinária através do úraco que passa através do cordão umbilical. Quando há falha no fechamento do úraco, após o nascimento, observa-se um contínuo gotejar de urina através do úmbigo, uma condição como persistência do úraco. O liquido alantóide origina-se da urina fetal e da atividade secretária da membrana alantóide. O líquido leva a membrana cônioalantóide a uma íntima aposição contra o endométnio durante a fixação e estoca os produtos secretários fetais.

O saco vitelíneo está conectado ao intestino fetal (o remanescente após o nascimento é conhecido como divertículo de Meckel). Ele atua como fonte precoce de nutrição no desenvolvimento.

DOENÇAS UTERINAS DO PÓS-PARTO

Em geral, a metrite puerperal aguda ocorre na primeira semana pós-parto. Está associada à retenção de placenta, complicações obstétricas e partos gemelares. Ocorre com maior freqüência em vacas com escore de condição corporal igual ou abaixo de 2 e igual ou acima de 4. A administração de uréia para vacas secas tem sido uma das causa de infecção uterina no pós-parto (Barnouin & Chacornac, 1992). Essa doença parece ser mais prevalente em vacas leiteiras do que em vacas de corte. Caracteriza-se pelo aparecimento agudo de sinais de toxemia ou septicemia, inclusive febre alta, depressão e anorexia com queda severa da produção de leite, além de descarga uterina aquosa e fétida freqüentemente (Roberts, 1986; Gilbert & Schwark, 1992). 

Normalmente, o diagnóstico é simples. Histórico de parto recente, com sinais de toxemia e descarga uterina fétida são dados convincentes. Como ocorrem muitas outras complicações no período pós-parto, recomenda-se que as vacas doentes sejam bem examinadas para excluir a possibilidade de mastite superaguda, deslocamento do abomaso, pneumonia, peritonite ou qualquer outra enfermidade sistêmica.

Em geral, o tratamento para a metrite puerperal aguda é a administração sistêmica de antibióticos. É indicado o uso de antiinflamatórios não esteróides e, se necessário, recomenda-se a utilização de uma terapia de suporte mais agressiva, inclusive fluidoterapia. A drenagem do conteúdo uterino fétido parece ser uma boa solução, mas o útero é friável e pode ser facilmente perfurado nessa fase. A manipulação do útero pode provocar bacteremia, sendo que qualquer tentativa de drenagem deve ser realizada depois de iniciado o tratamento com antibióticos. (Gilbert & Schwark, 1992).  Em muitas fazendas se adota a prática do exame periódico de todas as vacas, duas vezes ao dia nos primeiros 10 dias pós-parto. Todas as vacas são examinadas, a temperatura e o teor de cetonas na urina são mensurados, o leite é examinado para verificar a presença de sinais de mastite, a motilidade do rúmen é confirmada e as fezes são avaliadas. Recomenda-se que todas as vacas com febre acima de 39,5 ˚C sejam tratadas com antibiótico por via parenteral. Altas concentrações de cetona também representam um fator de risco para o desenvolvimento de metrite tóxica (Reist et al, 2003), sendo que esse achado justifica a realização de um exame físico cuidadoso. A escolha precisa do antibiótico parece ser de menor importância (Smith et al, 1998), mas o Ceftiofur na dosagem de 1 mg/kg diariamente por 3 dias revelou-se eficaz inúmeras vezes (Zhou et al, 2001; Drillich et al, 2001), e não requer o descarte do leite. Entre as terapias de suporte se incluem os antiinflamatórios não esteróides, como o flumexin meglumine. Esses agentes não apenas melhoram o estado das vacas doentes, como também podem aumentar o desempenho reprodutivo posterior (Amiridis et al, 2001). Em casos graves, pode ser necessário a fluidoterapia. Não há indícios de que a infusão intra-uterina de antibióticos ou anti-sépticos tenha alguma utilidade (especialmente quando se avalia o desempenho reprodutivo posterior), podendo seu uso ser prejudicial. Os antibióticos sistêmicos têm a vantagem adicional de proteger contra as seqüelas da bacteremia, o que geralmente, coexistem com a metrite puerperal aguda, podendo mais tarde provocar artrite, endocardite ou doença renal.

O cipionato de estradiol foi utilizado por alguns médicos veterinários para a prevenção ou o tratamento da metrite puerperal tóxica. Hoje se sabe que esse uso não traz nenhum benefício, podendo ser prejudicial (Risco & Hernandez, 2003). Também há poucos indícios de que a administração pela via oral de géis com cálcio no pós-parto melhora o estado clínico ou a resposta reprodutiva de vacas com metrite (Hernandez & Risco).

A maioria das vacas, quando tratadas no momento certo, se recupera rapidamente da metrite puerperal tóxica. Muitos distúrbios no período periparto têm relação entre si e assim como a metrite puerperal aguda geralmente ocorre após retenção de placenta, ela própria representa um fator de risco para o hospedeiro ou para complicações posteriores, tais como formas crônicas de endometrite, mastite, deslocamento do abomaso, cistos ovarianos e mesmo o aborto na gestação seguinte. Embora não tenha sido claramente estabelecida, a relação patogênica entre essas doenças pode ser devido ao comprometimento da função dos leucócitos no período periparto, principalmente em vacas com retenção de placenta (Gilbert et al, 1993a, 1993b). Em casos raros, pode ocorrer insuficiência hepática fatal (Sweeney et al, 1988) ou amiloidose (Johnson & Jamison, 1984), como complicações da metrite puerperal. A metrite puerperal aguda aumenta o risco de infertilidade posterior (Knutt et al., 2000; Moss et al., 2002).

Piometra

A piometra ocorre como doença específica do pós-parto em vacas. Caracteriza-se pelo acúmulo de exsudatos purulentos ou mucopurulentos no útero, na presença de corpo lúteo ativo em vacas acíclicas. Afeta cerca de 4% das vacas leiteiras em cada período de lactação (Akordor et al, 1986), mas a incidência pode ser maior com o uso freqüente de GnRH no início do pós-parto (Etherington et al, 1984). É de consenso entre os veterinários que a PGF2α ou produtos análogos são o tratamento de escolha para a piometra em bovinos (DeKruif et al, 1977; Fazeli et al, 1980; Ott & Gustafsson, 1980; Paisley et al, 1986). Isso é válido, mesmo que o fluído da piometra contenha altos níveis de prostaglandina F2α e PGE2 (Heap, 1975; Manns et al., 1985). A prostaglandina F2α ou produtos análogos são utilizados em doses luteolíticas normais (que variam entre os análogos) e provocam luteólise, comportamento de estro, expulsão do exsudato acumulado e excreção bacteriana do útero em aproximadamente 90% dos casos tratados. A recorrência de piometra após um único tratamento ocorre em 9 a 13% dos casos (DeKruif et al, 1977; Fazeli et al, 1980). Após o tratamento observa-se uma taxa de concepção no primeiro serviço de aproximadamente 30% ou mais, mas pode-se esperar que 80% dos animais emprenhem com 3 a 4 inseminações (DeKruif et al, 1977; Ott & Gustafsson, 1981).

Também foram utilizados estrógenos, na forma de cipionato de estradiol de dietil-estilbestrol, no tratamento da piometra. Deve-se lembrar que os estrógenos são agentes luteolíticos em vacas. A resposta clínica à terapia com estrógenos é menor do que a esperada após o tratamento com PGF2α, (Fazeli et al, 1980) e os resultados de concepção pós-tratamento são mais baixos, embora as diferenças registradas não tenham sido estatisticamente significativas (De Kruif et al, 1977; Fazeli et al, 1980). Há relatos tanto de maior (De Kruif et al, 1977) como de menor (Fazeli et al, 1980) incidência de cistos ovarianos após o tratamento para piometra com estrógenos do que com prostaglandinas.

Em um estudo (Fazeli et al, 1980), a infusão de nitrofurazona no útero foi associada ao tratamento com estradiol ou com prostaglandina. Em ambos os casos, o uso da nitrofurazona reduziu as taxas de concepção após o tratamento. Esses dados fornecem mais indícios contra o uso de infusão intra-uterina como tratamento de distúrbios uterinos em bovinos.

Endometrite clínica

A literatura técnica veterinária sobre endometrite em bovinos não possui uma definição mundialmente aceita dessa doença e de uniformidade nos critérios de diagnóstico (Gilbert, 1992). A incidência de endometrite, durante o período de lactação, foi estimada em 7,5 a 8,9% com base em descarga vaginal mucopurulenta visível (Francos, 1979), 13,8% (critérios de diagnóstico inespecíficos; Erb et al, 1981), 7,8% (critérios de diagnóstico inespecíficos, inclusive endometrite, metrite e piometra; Curtis et al, 1985), 18% (palpação retal; Bartlett et al, 1986), 3,4% (“diagnóstico veterinário”; Gröhn et al, 1990), aproximadamente 13% (Sandals et al, 1979) a mais de 40% (De Kruif et al, 1982). É difícil interpretar esses dados, tendo em vista a elevada incidência de resposta inflamatória transitória no útero de bovinos no pós-parto. Paisley et al. (1986) sugerem que o desconhecimento das secreções normais uterinas no pós-parto leva a inúmeros diagnósticos errados de endometrite subclínica.

É provável que o diagnóstico de endometrite através da palpação retal (e a eventual observação de descarga vaginal, se presente em quantidade suficiente) seja a base para o tratamento da maioria das vacas. Em geral, foram ignoradas inúmeras observações de que esse método de diagnóstico é inespecífico e insensível. De 157 vacas com suspeita de endometrite com base apenas no exame de palpação retal, 22% apresentaram resultado positivo na cultura, mas 59% das culturas do útero com resultado positivo foram obtidas de 59 vacas em que o diagnóstico de endometrite se baseou em exame com espéculo vaginal (Miller et al, 1980). DeKruf et al. (1982) descobriram que o aspecto da descarga cervical determinado através de exame vaginoscópico tinha relação tanto com a taxa total de culturas bacterianas com resultados positivos como com a taxa de recuperação do microorganismo Arcanobacterium pyogenes.

Existe um consenso geral, mas não unânime, de que a endometrite, realmente, prejudica a fertilidade das vacas acometidas. Erb et al. (1981a; 1981b) verificaram que a metrite prolongou o intervalo entre partos de uma forma direta e indiretamente, intervindo na relação entre retenção de placenta e cistos ovarianos. Curtis et al. (1985) observaram, assim como outros pesquisadores, que os distúrbios reprodutivos possuem relação entre si. Bartlett et al. (1986) estimaram que o custo da metrite, diagnosticada através de palpação retal, era de US$106 para cada lactação afetada devido ao prolongamento do intervalo entre partos, aumento da taxa de descarte involuntário, medicação e descarte do leite. Porém, Francos (1979) descobriu uma relação inversa entre a incidência de diagnóstico de metrite e a presença de vacas repetidoras de cio nos rebanhos. Miller (1980) não registrou efeito significativo causado por metrite leve. A quase unanimidade de que a endometrite realmente exerce um efeito significativo e prejudicial no desempenho reprodutivo é impressionante, tendo-se em vista a disparidade na definição e nas formas de diagnóstico dessa doença. Será que os diversos autores podem afirmar que estão analisando a mesma enfermidade? Até que ponto suas conclusões são obscurecidas por diagnósticos falso-positivos e falso-negativos?

Apesar da biópsia e da histopatologia do endométrio serem o método ideal de diagnóstico da endometrite, trata-se de procedimento invasivo, caro e que requer muito tempo. Ademais, o próprio procedimento pode ter relação com atraso na concepção (Bonnett, 1993).

Uma publicação recente de LeBlanc et al (2002a) ajudou bastante a esclarecer a confusão, elaborando um raciocínio lógico para o diagnóstico da endometrite clínica em vacas leiteiras. Os autores utilizaram a análise de sobrevivência para deduzir uma definição de caso de endometrite com base em fatores relacionados ao aumento do intervalo até a prenhez. (Embora essa estratégia ignore o fato de que a “endometrite” é um termo com definição patológica – a saber, inflamação do endométrio – ela de fato estabelece alguns critérios valiosos em termos clínicos). LeBlanc et al examinaram 1.865 vacas de 27 rebanhos entre 20 e 33 dias após o parto. Esse grupo de pesquisadores concluiu que o resultado dos sinais clínicos na reprodução dependia do momento em que se faziam as avaliações. A presença de descarga uterina purulenta ou de diâmetro cervical maior que 7,5 cm após 20 dias pós-parto ou de descarga mucopurulenta após 26 dias pós-parto determinou a observação de endometrite em termos clínicos nesse estudo. Utilizando-se essa definição, a prevalência foi de 17%. A vaginoscopia foi um componente importante do exame, a sua não realização não teria permitido a identificação de 44% dos casos clinicamente relevantes de endometrite. Entretanto, se não for viável realizar esse procedimento, uma boa alternativa é verificar a presença do corno uterino com diâmetro maior de 8 cm. A probabilidade das vacas com endometrite ficarem gestantes foi 27% menor em um determinado período e 1,7 vez maior de serem descartadas do que as vacas sem a doença. Utilizando-se a ocorrência de prenhez até 120 ou 150 dias como principal medida dos resultados, esses critérios de diagnóstico foram quase 90% específicos e apresentaram sensibilidade de aproximadamente 20% (o que reflete inúmeras outras causas de falha reprodutiva).

A endometrite clinicamente relevante apresentou maior prevalência em vacas adultas. As vacas na terceira lactação ou superior apresentaram uma prevalência de 21% em comparação a 13 % nos animais na segunda e 12% naqueles na primeira lactação. As vacas com endometrite apresentaram maior probabilidade de não terem estruturas ovarianas palpáveis no momento do exame. O risco de endometrite clínica aumentou com a ocorrência de retenção de placenta, partos gemelares ou metrite puerperal tóxica. A época da parição não afetou a prevalência dessa doença (LeBlanc et al, 2002a).

De modo geral, o intervalo médio até a prenhez em vacas com endometrite foi de 32 dias a mais do que nas normais. Houve um leve atraso (3 dias) no número de dias até a primeira inseminação e uma redução acentuada (30%) na taxa de prenhez no primeiro serviço (LeBlanc et al, 2002a).

A avaliação das opções de tratamento foi limitada pela ausência de uma definição largamente aceita de endometrite clínica e de concentração nos resultados na reprodução. Assim sendo, durante décadas a infusão intra-uterina foi o principal tratamento da endometrite em bovinos. Apesar disso, não havia indícios convincentes de que esse tipo de terapia tinha algum efeito benéfico no futuro desempenho reprodutivo das vacas acometidas. Frente à preocupação crescente do público com o uso de medicamentos em produtos de origem animal, fica difícil justificar o uso de tratamentos com antibióticos de eficácia duvidosa. É interessante observar que as primeiras palavras de descrédito sobre o uso de infusões intra-uterinas foram proferidas em 1956 pelo pesquisador Roberts. A principal alternativa para a terapia intra-uterina foi a administração sistêmica de prostaglandina F2α. Infelizmente, os indícios a favor dessa estratégia tampouco são convincentes.

Contudo, há pouco tempo foi lançado um produto que vem somando alguns indícios positivos. Em 2001 McDougall relatou que a administração intra-uterina de cefapirina, antibiótico de cefalosporina de primeira geração, formulada especificamente para administração intra-uterina, foi capaz de melhorar o desempenho reprodutivo em vacas leiteiras com fatores de risco de doença uterina. McDougall escolheu vacas com histórico de distocia, natimorto, retenção de placenta, parto gemelar ou outras doenças pós-parto que predispõem à endometrite. Essas vacas foram tratadas com 0,5 g de cefapirina pela via intra-uterina 3 a 6 semanas antes do início da estação de monta. Na estrutura de sazonalidade do setor pecuário na Nova Zelândia, o grupo tratado apresentou um percentual maior de vacas no cio aos 28 dias que foram inseminadas 2 dias antes que as de controle. A taxa de prenhez total, em toda a estação de monta, não foi diferente, mas nas vacas com retenção de placenta, ocorrência de natimorto ou descarga vulvar, a taxa de prenhez aos 28 e 56 dias (após a previsão do início da estação de monta) foi maior nas vacas tratadas do que nas controle. (Observe que a cefapirina não é comercializada nos EUA, nem em diversos outros países.)

Junto com o estudo em que elaboraram uma definição de endometrite clinicamente relevante, LeBlanc et al (2002b) avaliaram o tratamento com cefapirina ou prostaglandina e descobriram que ambos eram melhores do que a ausência de tratamento em termos de desempenho reprodutivo. LeBlanc et al não identificaram nenhum benefício no tratamento antes das 4 semanas pós-parto. Vacas tratadas com cefapirina apresentaram um intervalo bem menor até a prenhez do que as controle. Curiosamente, observaram um efeito prejudicial da administração de PG em vacas sem corpo lúteo palpável.

Heuwieser et al (2000) compararam dois produtos de uso intra-uterino (solução de formaldeído ácido m-cresolsulfúrico policondensado 2% (Lotagen) e solução de composto de eucalipto 20% (Eucacomp) com um análogo de prostaglandina (Tiaprost). O grupo da PGF2α apresentou maior percentual de vacas em cio, menor número de dias até o primeiro serviço e menor intervalo do parto até a concepção.

Knutti et al (2000) examinaram um grande número de animais (3.276 vacas durante 6.598 lactações). A endometrite foi diagnosticada após 21 dias pós-parto e tratada com infusão intra-uterina ou com produto análogo de prostaglandina ou não recebeu tratamento. As vacas foram alocadas nos diversos grupos de tratamento a critério do médico veterinário ou do proprietário (ou seja, de forma não aleatória). A prevalência da endometrite foi de14% e o número de dias vazios foi maior nas vacas doentes do que nas sadias. Distocia, retenção de placenta ou metrite puerperal tóxica foram fatores de risco para a ocorrência de endometrite. Contudo, a infusão intra-uterina prejudicou o desempenho reprodutivo nas vacas com endometrite leve. Não foi observada diferença estatística significativa entre o tratamento com PG e o não tratamento.

A ausência de dados convincentes de experimentos e a variedade dos produtos comercializados nos diversos países não nos permitem indicar com segurança uma única estratégia para terapia da endometrite clínica. Todas as infusões intra-uterinas, com exceção da cefapirina, são aparentemente contra-indicadas. Dada a atual sensibilidade ao uso de antibióticos em vacas produtoras de alimentos, são necessários mais testes antes que se possa endossar o uso da cefapirina em todos os casos. Embora sejam fracos os indícios a favor do uso da PGF2α, esse produto é barato na maioria dos países e não prejudicial. Ele é útil nos programas de manejo reprodutivo, podendo ser benéfico, independente da presença de endometrite.

Endometrite subclínica

Numa tentativa de determinar a verdadeira prevalência e a importância da inflamação do endométrio na função reprodutiva, quaisquer que fossem os sinais clínicos, pesquisamos a citologia desse tecido em vacas leiteiras. Em uma modificação do método de Ball et al (1988), foram coletadas amostras através de injeção intra-uterina de um pequeno volume (15 ml) de solução salina estéril, massagem do útero pelo reto e aspiração de parte do fluido injetado. Essa amostra foi utilizada para cultura bacteriana e exame citológico. As amostras para exame citológico foram processadas por citocentrifugação e submetidas à coloração Diff-Quik. Em 12 vacas, o diagnóstico citológico de inflamação com base na presença de neutrófilos relacionava-se perfeitamente ao indício histológico de inflamação (ao passo que a variação entre os cornos uterinos produziu uma única amostra para biópsia menos confiável). Concluímos que a citologia do endométrio é um meio rápido, barato, específico e sensível para o diagnóstico da endometrite em bovinos, além de um recurso potencialmente valioso em exames epidemiológicos e outras pesquisas sobre o papel e a importância dessa doença.

Em seguida, coletamos amostras de vacas no período imediatamente anterior à estação de monta (40 a 60 dias pós-parto) em 5 fazendas de gado leiteiro na região central do estado de Nova York. As amostras foram processadas conforme descrito acima e as correlações posteriores foram analisadas com parâmetros de fertilidade. Foram incluídas no estudo de 25 a 40 vacas de cada um dos 5 rebanhos, num total de 159 vacas. A coerência entre os pesquisadores na avaliação das preparações citológicas foi boa. (Kappa = 0,864; P < p =" 0,02)." p =" 0,001)." p =" 0,28)." p =" 0,26" p =" 0,06," p =" 0,42)," dia =" US$375" 500 =" US$250">

Fonte:http://www.sosanimal.com.br/verliteratura.php?id=8

Infecção Puerperal

 

Conceito- É a infecção que se localiza nos órgãos genitais e que ocorre após o parto ou abortamento recentes, caracterizada por febre de 38ºC que ocorre em 2 dos  10 primeiros dias pós-parto, excluindo as 24 h iniciais, em tomadas feitas sublingual, 4 vezes ao dia..

Infecções urinarias, pulmonares e mamarias podem ocorrer no puerperio recente, com quadro febril similar ao da infecção puerperal, caracterizando o quadro clinico de morbidade febril puerperal. Assim sendo devemos excluir outras patologias febris presentes no puerperio antes de afirmar tratar-se de infecção puerperal.

 

Incidência- A tríade letal do ciclo gravidico- puerperal é infecção puerperal (1% a 10%), síndromes hemorrágicas (0.4% a 10%) e síndromes hipertensivas (30%). A IP vem cedendo lugar as síndromes hipertensivas e equilibrando com as síndromes hemorrágicas.

 

Etiopatologia-

Causas predisponentes:

·        Parto cesariana – 20%

·        Ruptura prematura das membranas – 21%

·        Parto vaginal prolongado e traumático –7.7%

·        Hemorragia ante, intra e pós-parto

·        Placentação baixa

·        Condições socioeconômicas

·        Atividade sexual

·        Retenção de restos ovulares

·        Circlagem

·        Monitorizaçào interna

·        Idade materna

·        Gemelaridade

Na cesárea, as condições que agravam o prognostico da mãe são: cesáreas eletivas complicadas, com maior volume hemorrágico; tardias, após partos prolongados e muito manuseados; com amniorexe prolongada e complicação de infecção materna; com apresentação fetal profundamente insinuada obrigando a manipulações, contaminação e a irritação da cavidade peritonial por liquido amniótico infectado e complicações técnicas- lesões de alças, de bexiga, do ceco-. A  infecção endometrial é a mais freqüente, devida entre outras causas a maior manipulação endouterina, a presença de fios de sutura, a necrose isquêmica da cicatriz miometrial, os hematomas locais e o derrame de liquido amniótico na cavidade peritonial (irritação mais infecção).

 Na ruptura prematura das membranas, após 12 horas, a cultura do material amniótico mostra-se positiva para as bactérias da flora do canal cervicovaginal, principalmente porque as contrações uterinas favorecem a aspiração intrauterina do material cervicovaginal, que é o contaminante.

Manipulações repetidas no canal do parto, ié, os toques repetidos e as manobras intra cavitários (curetagem pós-parto, descolamento manual da placenta), elevam os índices de IP. Condições agravantes são as manobras dilatadoras do colo e a extração incompleta dos anexos ovulares. O material trofoblástico é um ótimo meio de cultura.

No parto prolongado, quando ocorre um maior intervalo entre a ruptura da bolsa e o parto e a compressão dos tecidos maternos pela cabeça fetal seguida de mortificação dos tecidos locais favorece a multiplicação bacteriana local.

Hemorragia ante, intra e pós-parto levando a anemia com redução da resistência antiinfecciosa.

Placentação baixa, que é a presença de tecido trofoblástico deslocado nas proximidades do canal cervical.

Condições socioeconômicas, com o estado civil não definido que tem como conseqüência um maior numero de parceiros sexuais, elevando o índice de infecções cervicovaginais, hipoproteinemia devido o estado nutricional e pode ocorrer amniorexe prematura, devido o trabalho em posição ortostáticas. 

Quanto à idade materna, em adolescente é mais freqüente a infecção endometrial pós-cesaria do que em pacientes mais idosa (44%:15%), talvez devido o comportamento sexual.A atividade sexual em gestação avançada, principalmente em multíparas onde o colo é mais permeável.

Retenção de restos ovulares em extrações placentárias incompletas em partos mal assistidos.

Circlagem tem maior incidência de endometrite em pós-cesárea.

Gemelaridade resolvidas por cesáreas tem maior índice de endometrite e de infecção da parede abdominal devido principalmente ao estado nutricional e a maior hemorragia de dequitação.

 

Bacteriologia:

Geralmente a IP é polimicrobiana. São na grande maioria da flora intestinal e que freqüentemente colonizam períneo, vagina e cérvice.

 

 

 

 

Principais bactérias envolvidas na infecção puerperal

Aeróbios                                                     Anaeróbios

Gram positivos                                         Gram positivos   Estreptococos β hemolítico do grupo A                Cocos anaeróbicos S.pyogenes                                                         Peptococcus, Peptostreptococcus   Estreptococos β hemolítico do grupo B                 Bacilos anaeróbicos S.agalactieS.mastidistis            C.perfringes, C.welchi   Enterococos S.faecalis, S.faecium   Estafilococos S.aureus,S.epidermidis   Gram negativos                                        Gram negativos   Enterobacterias                                                      Bacilos anaeróbicos E.colo,Klebsiella                   B.fragilis, B.bivius Enterobacter,Proteus               Fusobacterium   Pseudomonas Haemophilus influenzae Gardnerella vaginalis

Outros

Mycoplasma hominis Chlamydia trachomatis

 

Formas Clínicas: localizada de inicio, pode se propagar (continuidade, linfático e venoso) e até generalizar, assumindo gravidade prognostica paralela a invasibilidade e a agressividade microbiana.

 

Localizada	Propagada	Generalizada
Vulvoperineal	Miofascites Endomiometrite	Peritonite
Vaginite	Salpingite	Septicopioemia
Cervicite	Anexite	Septicopiomia
Endometrite Parede abdominal	Parametrite Pelviperitonite Tromboflebite pélvica	Choque séptico

 

Vulvoperineal- Lacerações ou ipisiotomia amplas que invadem a fossa isquiorretal. Nesses casos a execução de ipisiorrafia nem sempre segue com hemostasia perfeita e assim favorece a ocorrência de abscesso local.

O quadro clínico é caracterizado por dor, edema, tumefação local, hipertermia vesperal, defecação e deambulação dolorosas e sensação de estiramento dos fios localizados no períneo e muitos dor ao toque.

 

Vaginite e Cervicite- Devido à mucosa vaginal traumatizada e  a cérvix uterina com lesões necróticas (cervicodilatação incompleta com apresentação cefálica insinuada) juntamente com a flora polimicrobiana.

Quadro clínico- Pobre em sintomas, exteriorizado por abundante secreção seropurulenta e excepcionalmente por temperatura subfebril.

 

Endometrite- É a forma mais freqüente de infecção puerperal, tem relação direta com cesáreas e intervenções vaginais após partos prolongados, amniorexe prolongado e com  muita manipulação intravaginal e intra-útero.

Quadro clinico é caracterizado pela tríade: Subinvolução,dor a palpação e amolecimento corporal. A temperatura oscila entre 37.5 e 38. a loquiação pode ser inodora se for por estreptococos ß hemolítico do grupo A, fecalóide se for por enterococos, E.coli, Bacteróides fragilis.

As manifestações mais precoces ocorrem quando a etiologia for pelos estreptococos hemolítico do grupo B e as mais tardias quando for porChamydia trachomatis, nesta etiologia o quadro clínico ocorre após a alta hospitalar.

 

Parede abdominal- Mais freqüente nas obesas, na incisão de Pfannestiel, nos partos prolongados com manuseio grande. Na sua etiologia interfere, particularmente a deficiência de hemostasia e o conseqüente hematoma subaponeurótico e/ou do tecido celular subcutâneo.

 

Miofascites- São raras, São as infecções da área vaginoperineal que se propagam e atingem os músculos e as fáscias proximais.

Quadro clínico é caracterizado por dor local, calafrios e hipertermia, podem ocorrer necrose dos tecidos envolvidos. Crises repetidas de calafrios sugerem a invasão de germes na circulação da puerpera, pode evoluir para o choque séptico.

 

Endomiometrite- Invasão microbiana do miométrio (microabscessos), é uma complicação da endometrite. A tríade uterina (subinvolução, dor a palpação, amolecimento corporal) assume aspecto mais intenso e surgem crises repetidas de calafrios, hipertermia elevada e persistente . O estado geral fica comprometido e pode evoluir para choque séptico. A loquiação abundante, espumosa e fétida (a microbiana anaeróbica), ou escassa e inodora (estreptococo aeróbio do grupo A). Incidência mais freqüentemente em cesáreas, partos prolongados, amniorexe longa e toques vaginais numerosos. 

 

Salpingite-Anexite- Infecção das tubas e do ovário. Ocorrem  em geral após praticas abortivas e conseqüente infecção. Levam a  complicações da endomiometrite e com freqüência se associam a quadros de pelviperitonite.

Na fase inicial, atinge a mucosa e a muscular tubária (endomiossalpingite) e pelas vias venosas, linfáticas ou por continuidade, estende-se aos ovários e peritônio pélvico.

Constitui-se em bloco, sob forma de abscesso , a rotura do abscesso segue-se de um quadro de peritonite que com freqüência se complica com choque séptico.

O quadro clinico geral é de taquicardia, hipertermia do tipo supurativo e taquipneia. O local é dor em baixo ventre, que se exacerba com a palpação profunda e com a descompressão brusca, dor aguda a mobilização uterina, sinal de Proust- dor ao tocar o fundo de saco.

A ruptura do abscesso piora o prognostico materno, e se manifesta por dor aguda e súbita acompanhada de náuseas, vômitos e vertigem, queda de pressão arterial, sudorese, agitação e pode chegar ao choque. Na punção de Douglas pode aspirar pus, radiografia do abdome identifica pneumoperitônio.

 

Parametrite- Pode ser dos parâmetros anterior e posterior, mas freqüentemente é do parâmetro lateral e unilateral. Ocorre devido a lesões cervicais extensas e vaginais que favorecem a invasão microbiana do tecido conjuntivo fibroareolar parametrial. Por disseminação linfática, o processo infeccioso pode se estender entre os folhetos do ligamento largo, constituindo abscessos e flemões com localização alta, baixa e mista.

No quadro clinico, o útero encontra-se deslocado para o lado oposto ao processo supurativo e a sua mobilização -difícil e parcimoniosa- provoca dor intensa. Quando se propaga para o espaço vesicouterino (P. anterior) ou para traz (P. posterior) pode ocorrer, respectivamente, sintomas urinários- Polaciúria, retenção urinaria- e retais- tenesmo e dificuldade defecatoria-. Pode ser um processo infeccioso global, ié, todo o ligamento largo

A US, TC e a RM são indispensáveis para o seu diagnostico topográfico.

 

Peritonite- A infecção puerperal pode se limitar ao peritônio pélvico (pelviperotonite) ou estender-se a toda cavidade abdominal (peritonite generalizada). Ocorre em partos prolongados, muito manuseados, amniorexe prematura, tentativa frusta de intervenção vaginal.

Ao quadro clinico, observa-se febre alta (40ºC), dor abdominal a descompressão brusca (sinal de Blumberg), evidenciando irritação peritonial, íleo adinamico, sinal de Proust. A queixa dolorosa espontânea, de inicio localizada no baixo ventre, irradia-se para todo abdome. A inspeção a fácie hipocrática- olhos côncavos, nariz afilado e aspecto angustiado-, a língua seca, tendência à posição semi-sentada- reduz a dor-, ocorrência eventual de soluços- irritação frênica-. Náuseas e vômitos provocados pelo antiperistaltismo dos segmentos intestinais, agravados pela sudorese profusa, isto leva a desidratação -hemoconcentração- e alterações metabólicas- hipocalemia, hipocloremia e acidose-.

A gasometria pode identificar queda da pO2 e PH (acidose e hipoxia), elevação da pCO2. Nos casos complicados leva ao choque séptico. Na complicação pode chegar ao empiema.

 

Tromboflebite Pélvica- No puerperio mediato, após partos normais, após partos  vaginais traumáticos e operações cesáreas segmentares com incisão transversa propagada, não são infrequentes complicações venosas profundas (veias dos membros inferiores e da região pélvica) caracterizadas pela ocorrência de tromboses, com ou sem infecção.

 A responsabilidade do estado puerperal na incidência da TVP é devido à tríade que se relaciona a esta patologia (lesão do endotélio, redução da velocidade do fluxo circulante, alterações sanguínea). Ocorre a elevação dos fatores de coagulação, do fibrinogênio, criando-se estado de hipercoagulação, agravado no puerperio febril devido a hemoconcentração, e também a presença de inibidores da fibrinolise4, produzidos pela placenta.

Após 3 a 5 dias do parto, ocorrem a hipertermia escalonaste, taquiesfigmia inexplicável e queixas vagas (mal estar, inquietação, angustia) que não tem resolução com a terapêutica antibiótica. Isto deve alertar o obstetra para a tromboflebite pélvica com ou sem migração trombótica. A remissão dos sintomas dentro de 24-36 h. após a administração da heparina, até prova em contrario, sugere esta hipótese diagnóstica. Este diagnóstico é favorecido pelos US, TC e a RM, cuja realização esbarra na complexidade e nos custos.

 A embolização trombótica fica patente quando atinge rins (dor localizada na loja renal e hematúria); cérebro por queixas neurológicas e às vezes por quadro convulsivo, e a mais freqüente , a pulmonar com a redução do fluxo sanguíneo ao coração esquerdo e assim queda do debito cardíaco,aumento da pressão pulmonar, necrose hemorrágica na área pulmonar atingida, depressão da função pulmonar. (dispnéia súbita, dor torácica e hemoptise, com evidente queda da pO2 e até choque cardiogênico e morte materna).

 

Choque séptico- Febre alta continua (40ºC) associada a calafrios, taquicardia, hipotensão e confusão mental. A flora microbiana mais encontrada nesses casos, é representada por E. coli, bacteróides e clostridios.  

 

Exames Laboratoriais

·        Hemograma

·        Hemocultura – deve se colher o material antes de começar a antibioticoterapia.

·        Urocultura- pode ocorrer a bacteruria assintomática por enterobacteria  que pode indicar a participação deste microorganismo na infecção puerperal.

·        US- é fundamental no diagnostico de retenção de restos ovulares, abscessos e hematomas intracavitarios e de parede abdominal.

 

Tratamento

Baseia-se na antibioticoterapia assim que o diagnostico tenha sido estabelecido e os materiais para cultura colhidos.

Como a infecção é polimicrobiana, com bactérias aeróbicas e anaeróbicas proveniente da flora intestinal e genital a terapêutica antibiótica deve ser abrangente.

As combinações mais comuns utilizadas são:

1-           Ampicilina ou penicilina associada a aminoglicosideo ( gentamicina ou amicacina) e metronidazol

2-           Clindamicina em associação com aminoglicosideo.

 

Em pacientes com função renal comprometida pode substituir o aminoglicosideo por cefalosporina de terceira geração (ceftriaxona) ou por aztreonam.

O esquema 1 é ineficaz contra estafilococos produtores de penicilase, neste caso deve se administrar medicação especifica (oxacilina, clindamicina ou vancomicina), na dependência do antiobiograma ou gravidade do caso.

Contra o enterococos a combinação 2 não é efetiva, deve se associar ampicilina ou penicilina.

Em endometrite não complicada, a antiobioticoterapia parenteral deve ser administrada até a paciente tornar-se afebril ou assintomática por pelo menos 48 h., podendo a paciente ser liberada para controle ambulatorial.

 

Antibióticos e dosagens habituais empregados na Infecção puerperal

Agente                                            Dose- Intervalo/Via de administração

Ampicilina                                      1g a 2g cada6h/EV   Penicilina G  cristalina                   4 milhões UI cada 4h/EV   Gentamicina                                   1.5mg/Kg cada 8h/EV ou 3.5mg a 5mg/Kg                                                                  Cada 24h/EV   Amicacina                                               7.5mg/kg cada 12h/EV   Aztreonam                                               2g cada 8h/EV   Ceftriaxona                                              1g cada 12h/EV   Metronidazol                                            500mg cada 8 h/EV   Clindamicina                                             600mg cada 6h ou 900mg cada 8h/EV

 

 

OBS:Metronidazol- atinge anaeróbicos, mas pouco atuante para Gram+ , bacilos aeróbicos Gram-.

         Aminoglicosideos- atinge bacilos aeróbios Gram-

         Penicilina- atinge cocos Gram+ aeróbios

 

Profilaxia-

Cuidados de assepsia e anti-sepsia devem ser rigorosamente obedecidos. Deve se recomendar à administração profilática de antibiótico nos casos de partos prolongados, rotura de membranas há longo tempo e submetidos a toques excessivos. Tem sido utilizado ampicilina e a cefalosporina durante o ato operatório e por mais 24-48 h., ou cloranfenicol- 2g até 48h. pós-parto.

 

 Fonte:www.medstudents.com.br/content/resumos/resumo_medstudents_20050426_01.doc -